La tromboastenia di Glanzmann (GT) è una sindrome emorragica ereditaria caratterizzata dal prolungamento del tempo di emorragia con una sostanziale normalità del numero di piastrine che però hanno perduto la capacità di aggregarsi in risposta agli stimoli fisiologici.
La trombastenia di Glanzmann e Naegeli è la più nota malattia emorragica ereditaria delle piastrine, per quanto molto rara (incidenza 1 su 1 milione). È caratterizzata da gravi perdite di sangue spontanee dovute al fatto che le piastrine non svolgono il loro ruolo nell’arresto delle emorragie. Alla base della malattia c’è l’assenza o il malfunzionamento della glicoproteina GPIIb/IIIa, situata sulla superficie delle piastrine.
La malattia si trasmette in modo autosomico recessivo, per manifestarla occorre cioè ereditare il difetto genetico da entrambi i genitori. I portatori di una singola copia difettosa sono generalmente asintomatici, solo in rari casi mostrano i sintomi.

Classicamente distinguiamo 3 forme:

1. primo tipo: provocato da assenza o marcata riduzione del complesso GP IIb/IIIa sulla membrana piastrinica e caratterizzato da assenza di retrazione del coagulo e assenza di fibrinogeno negli alfa-granuli;
2. secondo tipo: i complessi GP IIb/IIIa sono presenti sulla membrana plasmatica, ma sono molto ridotti di quantità, ma comunque in numero maggiore che nel 1° tipo; è caratterizzato da una diminuzione della capacità di retrazione del coagulo e da una diminuzione della quantità di fibrinogeno negli alfa-granuli rispetto ai soggetti normali;
3. terzo tipo: altrimenti chiamata forma “variante”, è provocata da un difetto qualitativo del complesso GP IIb/IIIa, piuttosto che quantitativo; oltre ad una quantità normale o quasi normale di complessi glicoproteici è caratterizzato da alterazione variabile della retrazione del coagulo e da normale presenza di fibrinogeno negli alfa-granuli delle piastrine.

Non esiste una terapia specifica per la Tromboastenia di Glanzmann, ad eccezione del trapianto di midollo osseo che però viene effettuato solo in casi rari di difficile gestione.
In caso di gravi sanguinamenti è utilizzabile la trasfusione di piastrine che però, per il rischio di fenomeni di immunizzazione, deve essere utilizzata solo in casi di sanguinamenti importanti, come quelli che possono avvenire dopo traumi o nel post-partum. L’immunizzazione peraltro, oltre che contro gli antigeni HLA, nel primo tipo può avvenire proprio contro il complesso glicoproteico GP IIb/IIIa con conseguente refrattarietà al trattamento con trasfusione di piastrine.
Frequenti sono le metrorragie e ciò implica, nelle donne in epoca fertile, una frequente anemizzazione che può richiedere, oltre che cure ormonali e marziali, anche il ricorso a trasfusioni.
La gravidanza rappresenta una problematica a se stante in quanto l’eventuale trasfusione di piastrine può provocare immunizzazione con formazione di anticorpi materni anti-piastrine che possono interferire con la funzione piastrinica fetale e conseguente elevato rischio di morte intrauterina. 
Nelle “piccole” emorragie cutanee o mucose  possono essere favorevolmente usati preparati a base di acido tranexamico.